Архив патологии

Кишечник является естественным резервуаром грамотрицательной микрофлоры и потенциальным источником развития системной эндотоксинемии (СЭЕ). Большая часть освобождающегося в результате самообновления клеточного пула сапрофита эндотоксина (ЭТ) выводится с фекалиями, меньшая — способна преодолевать барьер слизистой оболочки кишечника и поступает в портальный кровоток, откуда в физиологических условиях элиминируется клетками Купфера [3]. Определенная часть портального ЭТ и в физиологических условиях может попадать в системный кровоток в связанном с полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ) состоянии [2]. Это, по-видимому, обусловлено тем обстоятельством, что у здоровых людей до 6 % портальной крови сбрасывается в общую гемоциркуляцию через портокавальные и печеночные шунты, минуя печень [46]. Отсюда становится очевидным, что любые факторы, способные увеличивать продукцию ЭТ в кишечнике, нарушать кишечный барьер или повышать его проницаемость для макромолекул, а также шунтировать портальный кровоток, могут быть непосредственными причинами развития СЭЕ даже в условиях сохраненной барьерной функции печени.

Увеличение продукции ЭТ кишечной микрофлорой происходит при любом воздействии, способном вызывать ее гибель: кишечные инфекции, пероральная антибактериальная терапия [1], дисбактериоз [6], алкоголь [8] и др. Весьма интересны данные С. Bode и соавт. [8], свидетельствующие о наличии СЭЕ у 45,7 % пациентов при остром алкогольном эксцессе и лишь у 40 % при повторном, спустя 5—8 дней. Последнее может быть следствием адаптации к алкоголю не только сапрофита, но и слизистой оболочки кишечника, поскольку проницаемость ее повышается под действием этанола [8]. Повреждения слизистой оболочки кишечника наблюдаются и при многих других видах интоксикации, опухолевом процессе, кишечных инфекциях, дисбактериозах, шоке, лучевом поражении, инфарктах кишечника. В частности, развитие СЭЕ отмечается уже через 24 ч после воздействия на организм ионизирующей радиации [25]. СЭЕ нередко имеет место при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите; при этом у больных всегда отмечается высокий титр антител к ЭТ, что свидетельствует о гипериммунизации организма [23]. В этой связи весьма интересна способность лактулозы и сорбитола стабилизировать колонизационную резистентность кишечной микрофлоры, что обусловливает терапевтический эффект при печеночной энцефалопатии [12]. Более того, лактулоза способна предотвращать развитие СЭЕ при ишемическом некрозе печени [14]. Отсюда становится понятен и давно известный благоприятный эффект очистительных клизм, широко применявшихся для лечения самых разнообразных заболеваний еще в глубокой древности. Таким образом, кишечная микрофлора может быть причиной развития СЭЕ даже без снижения барьерной функции печени. Вместе с тем увеличение количества поступающего из кишечника ЭТ может быть непосредственной причиной повреждения печени [3, 36]. Помимо кишечника, и другие органы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) могут быть ответственны за развитие СЭЕ. К таким органам относятся печень [6] и, по-видимому, поджелудочная железа (ПЖ). Ранее мы подробно анализировали участие ЭТ в патогенезе повреждения печени [3], равно как и роль печени в генезе СЭЕ [4]. Данные же о роли ПЖ в механизме развития СЭЕ в литературе практически отсутствуют, но есть определенная информация, косвенно свидетельствующая о возможном участии этого органа в генезе СЭЕ, и единичные сообщения о том, что ЭТ может быть одним из существенных факторов острой и хронической патологии ПЖ [37, 41, 45].

Развитие СЭЕ было обнаружено нами при остром деструктивном перитоните и сахарном диабете. Хорошо известна предрасположенность больных сахарным диабетом к различным воспалительным процессам, нагноению ран и т. д. Однако традиционное объяснение этого феномена только гипергликемией, создающей оптимальную питательную среду для гноеродных бактерий, в настоящее время уже не может удовлетворить как клиницистов, так и патологов. Участие ПЖ в патогенезе этих осложнений может осуществляться опосредованно за счет дефицита инсулина, ответственного за транспорт глюкозы в клетки, так как снижение содержания внутриклеточной глюкозы является фактором, лимитирующим функциональную активность ПЯЛ и системы фиксированных макрофагов. Хорошо известен факт значительного увеличения потребности в глюкозе при СЭЕ и ее детоксикационный эффект при парентеральном введении. При многократном подкожном введении ЭТ происходит значительное увеличение утилизации глюкозы тканями, богатыми макрофагами: печенью — в 2,7 раза, селезенкой — в 2,4 раза, кишечником — в 1,6 раза, что связывают с повышением их антибактериальной активности [26]. В условиях же дефицита инсулина вряд ли возможно повышение утилизации глюкозы фагоцитами, что, безусловно, может оказывать неблагоприятное действие на клетки Купфера и барьерную функцию печени, равно как на антибактериальную способность ПЯЛ. Последнее согласуется с нашими данными о наличии СЭЕ при сахарном диабете, снижении хемотаксиса ПЯЛ при этом заболевании [39], а также о блокаде ЭТ хемотаксиса гранулоцитов [43]. По-видимому, именно ЭТ и извращает защитные антибактериальные свойства ПЯЛ, что является хорошо известным фактом [2, 43], и в силу этого обстоятельства организм оказывается беззащитным перед банальной инфекцией.

Более того, в последнее время стало известно [45], что ЭТ значительно повышает диабетогенный эффект стрептозоцина и обеспечивает моделирование экспериментального сахарного диабета с помощью инъекций малых недиабетогенных доз препарата. Примечательно и то, что СЭЕ является одним из наиболее важных этиологических факторов развития острого геморрагического панкреонекроза [37]. Таким образом, обнаруженная нами при остром деструктивном панкреатите СЭЕ может быть как следствием эндокринной недостаточности железы, так и фактором, аггравирующим течение заболевания и его прогноз. Последнее позволяет использовать СЭЕ как прогностический тест при остром панкреатите.

Морфологические исследования кишечника при СЭЕ и эндотоксиновом шоке (ЭШ) представлены единичными работами, которые, однако, свидетельствуют о том, что тонкая кишка является одним из наиболее ранимых при ЭШ органов [24]. При использовании летальных доз ЭТ происходит укорочение высоты ворсинок на 50 %, сосуды субэпителиального сосудистого сплетения становятся извитыми, расширенными и полнокровными, в слизистой оболочке и в подслизистом слое обнаруживаются кровоизлияния [34]. Геморрагическое повреждение кишечника, особенно тонкой кишки, при ЭШ является характерным для этого патологического процесса [9, 24]. Исследования на приматах показали, что при ЭШ имеет место расширение мезентериальных сосудов [10]. Однако в более поздних работах установлено, что дилатации предшествует первоначальная гипоперфузия вследствие вазоконстрикции, развивающейся на фоне повышенного сердечного выброса [44]. Вазоконстрикция мезентериальных сосудов — один из элементов перераспределения кровотока, гарантирующего кровоснабжение жизненно важных органов на достаточном для осуществления нормальной функции уровне,— приводит к некрозу слизистой оболочки кишечника и нарушению кишечного барьера, что является серьезным фактором, отягощающим течение патологического процесса [41]. Исследования мезентериальной гемодинамики у кошек при грамотрицательной бактериемии также выявили вазоконстрикцию, сменяющуюся вазодилатацией [18], значительно увеличивающей поступление ЭТ в портальный кровоток и системную гемоциркуляцию. Вторая полна СЭЕ, обусловленная нарушением кишечного барьера, не только оказывает неблагоприятное действие на различные внутренние органы, но может быть и решающим фактором повреждения непосредственно кишечника с механизмом развития, аналогичным местному феномену Швартцмана. Таким образом, кишечник, с одной стороны, является источником развития СЭЕ, а с другой — органом-мишенью. В настоящее время нет единого мнения о патогенезе повреждения кишечника при СЭЕ и ЭШ, более того, мы не нашли даже попытки обобщения данных, касающихся этого вопроса. Вполне возможно, что одной из причин констрикции мезентериальных сосудов в первые минуты после развития СЭЕ является гистамин, поскольку концентрация его в стенке тонкой кишки через 5 мин после инъекции ЭТ кошкам увеличивается в 2 раза, однако уже через 10 мин содержание гистамина возвращается к исходному уровню, что коррелирует с резким подъемом гистидиндекарбоксилазной активности [30]. Кроме того, через 6 мин после инъекции ЭТ [19] происходит освобождение серотонина, повышающего тонус сосудистой стенки и способствующего вторичной агрегации тромбоцитов с освобождением тромбоксана [35]. Тромбоксан как мощный вазоконстриктор [32] является одним из главных факторов патогенеза гемодинамических расстройств при ЭШ [22]. Определенную роль в генезе этих расстройств в острой фазе ответа на ЭТ играют и лейкотриены [27]. Важная роль метаболитов арахидоновой кислоты в генезе гемодинамических нарушений при ЭШ подтверждается способностью соответствующих ингибиторов снижать смертность экспериментальных животных [11, 38]. Кроме того, в механизме развития вазоконстрикции мезентериальных сосудов может принимать участие симпатическая система, активность которой при ЭШ увеличивается уже через 15 мин после инъекции ЭТ [28]. Важная роль в патогенезе повреждения в более поздние сроки ЭШ принадлежит катехоламинам, поскольку известно, что содержание их в плазме существенно повышается лишь спустя 1—2 ч [29], а в терминальной фазе ЭШ превышает исходный уровень в 40—100 раз [21]. Упомянутыми медиаторами и гормонами, по-видимому, не исчерпывается перечень агентов, способных обусловливать гипоперфузию ЖКТ, но совершенно очевидно, что в генезе вазоконстрикции как одного из факторов развития ишемии кишечника принимают участие разнообразные биологически активные соединения, которые могут действовать как одновременно, так и сменяя друг друга во времени.

Весьма интересны исследования, показавшие, что тромбоцитопения и стимуляция каскада метаболизма арахидоновой кислоты при ЭШ тесно связаны с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) [38], который во времени значительно опережает гемодинамические, метаболические нарушения и появление в крови биохимических маркеров различной органопатологии [15]. Применение антитромбина III в значительной степени нормализует систему гемостаза и снижает летальность [20] при ЭШ. В этой связи весьма перспективным представляется уточнение роли тромбоцитактивирующего фактора (ТАФ) в инициации ДВС при ЭШ, тем более что ТАФ является и мощным ульцерогенным фактором для ЖКТ [17]. Аналогичного мнения придерживаются и другие авторы [42], обнаружившие времязависимое повышение в ЖКТ образования ТАФ, концентрация которого в стенке кишечника через 20 мин после инъекции ЭТ возрастает в 20 раз. Динамика повышения содержания ТАФ в кишечнике четко коррелирует с развитием гиперемии кишечника и кровоизлияниями, что подтверждает роль ТАФ в патогенезе этого повреждения [42].

Развивающаяся вслед за констрикцией дилатация мезентериальных сосудов в условиях нарушенного кишечного барьера является важным фактором повреждения как самого кишечника, так и других органов, поскольку замедление портального кровотока может быть само по себе причиной развития СЭЕ [6]. Смена вазоконстрикции вазодилатацией, на наш взгляд, обусловливается по меньшей мере двумя факторами: утратой способности гладкомышечных и эндотелиальных клеток мезентериальных сосудов peaгировать на симпатомиметические агенты и развитием гипотонии. В генезе первого, по-видимому, ведущая роль принадлежит повреждению рецеиторного аппарата клеток, в механизме развития которого определенную роль играет фосфолипаза А₂, концентрация которой в плазме при ЭШ резко возрастает, что четко коррелирует с прогрессированием гипотонии [40]. В патогенезе гипотонии, кроме того, принимают участие самые разнообразные гуморальные и гормональные факторы. Среди них в первую очередь необходимо выделить эндогенные опиаты, оказывающие прямое гипотензивное [31] и миокардопосредованное гипотензивное действие [13]. Использование ингибитора эндорфинов налоксона снижает стрессобусловленное язвенное повреждение ЖКТ [16]. Кроме того, и сам ишемизированный при ЭШ ЖКТ может вносить свою лепту в развитие гипотонии путем освобождения в системный кровоток интестинального полипептида — мощного вазодилататора [33], максимальная концентрация которого в плазме коррелирует с наиболее глубокой стадией шокового процесса.

Отдельного рассмотрения требует возможная роль ПЯЛ в патогенезе повреждения ЖКТ при ЭШ. Мы обнаружили лишь одну работу, свидетельствующую о важном месте ПЯЛ в генезе ЭТ-индуцированного геморрагического поражения кишечника [9]. Введение за 20 мин до ЭТ диметилсуль-фоксида, подавляющего продукцию гранулоцитами супероксидов и являющегося скавенджером высокореактивных внутри- и экстраклеточных радикалов кислорода, устраняет геморрагическое повреждение кишечника. Способность ЭТ-позитивных ПЯЛ участвовать в повреждении тканей, развитии ДВС и альтерации соединительнотканных структур подробно проанализирована нами в предыдущем исследовании [2] и реализуется, помимо свободнорадикального окисления, многими другими факторами. В определенной степени эти факторы могут принимать участие и в ЭТ-индуцированном поражении ЖКТ. Наш собственный многолетний опыт свидетельствует, что геморрагическое повреждение кишечника, в частности его геморрагический инфаркт, нередко сопровождается тромбозом мелких мезентериальных вен, лейкостазом и выраженной гранулоцитарной инфильтрацией стромы поврежденной кишки. По-видимому, настало время переосмысления этого феномена, т. е. оценки его не только с позиций защитной функции ПЯЛ в ответ на повреждение стенки кишки, но и с позиций повреждающего эффекта нагруженных ЭТ гранулоцитов [6]. Методы иммунопероксидазного определения ЭТ в тканях и предложенная нами методика идентификации ЭТ-позитивных элементов крови с помощью меченных флюоресцеином антител [4] позволяют уже сегодня приступить к изучению данного вопроса.

Другой не менее важной клинической проблемой, которая, на наш взгляд, может быть связана с ЭТ, является тромбоз мезентериальных вен, частота которого (особенно тромбоза вен толстой кишки) имеет тенденцию к возрастанию. Отсутствие мезентериального тромбоза в нормальных физиологических условиях свидетельствует об «иммобилизации» ЭТ [3], поскольку ЭТ способен прямо повреждать эндотелий, а также инициировать процессы тромбообразования и другими путями. Исходя из того обстоятельства, что основным акцептирующим ЭТ клеточным элементом крови человека являются ПЯЛ [4—7], можно допустить, что общая лейкопения или недостаток гранулоцитов непосредственно в мезентериальной крови является одним из факторов, ответственных за тромбоз мезентериальных вен. Ответ на это предположение может быть получен при исследовании качественного и количественного состава белой крови портальной системы, нижней полой вены и периферической крови. Другим возможным вариантом участия ЭТ в генезе мезентериального венозного тромбоза в условиях отсутствия дефицита ПЯЛ в портальном кровотоке может быть временной фактор — застой крови со снижением скорости портального кровотока до определенной пороговой величины, при которой время пребывания ЭТ-позитивного гранулоцита в мезентериальной вене достаточно для активации ПЯЛ с освобождением из него токсичных для эндотелия факторов и факторов прокоагулянтной активности. Решить эту задачу можно путем клинико-анатомических исследований, включающих прижизненное измерение скорости портального кровотока и изучение секционного материала на предмет обнаружения взаимосвязи между повреждением эндотелия и наличием ЭТ-позитивных ПЯЛ, находящихся в маргинальном состоянии. Возможным фактором развития мезентериального венозного тромбоза является также дефицит опсонинов, который затрудняет рецепцию ЭТ гранулоцитами. Дефицит опсонинов (альбумина, липопротеинов, фибронектина, некоторых из острофазных белков) может наблюдаться при одновременном повреждении печени, так как именно печень ответственна за синтез многих из этих веществ. Самостоятельного исследования требует определение роли СЭЕ в патогенезе острых деструктивных воспалительных процессов в органах брюшной полости (аппендицит, холецистит). Наши предыдущие исследования показали, что в подавляющем большинстве наблюдений деструктивных форм аппендицита [7] и холецистита имеет место СЭЕ. В связи с тем, что аппендикс и желчный пузырь постоянно контактируют с ЭТ, а их слизистые оболочки могут повреждаться самыми разнообразными факторами (механическим, алиментарным и др.), в случае развития СЭЕ может возникать ситуация, свойственная условиям моделирования местного фенома Швартцмана. По крайней мере, морфологическая картина гангренозных форм аппендицита и холецистита вполне укладывается в феномен Швартцмана. Однако эта гипотеза требует тщательной проверки на клиническом и секционном материале.

Заключение

Кишечник является естественным резервуаром грамотрицательных бактерий, который при самых разнообразных патологических процессах, сопровождающихся повышенным разрушением микрофлоры, повреждением слизистой оболочки, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, депрессией барьерной функции печени, снижением скорости портального кровотока или его шунтированием, может быть источником развития системной эндотоксинемии (СЭЕ). Вместе с тем сама СЭЕ является одним из наиболее важных этиологических факторов повреждения различных органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Она может быть одной из причин развития геморрагического панкреонекроза, тромбоза мезентериальных вен и геморрагического инфаркта кишечника.

В патогенезе поражения кишечника при ЭШ определенное значение имеют ДВС-синдром, вазоконстрикция, обусловленная самыми разнообразными гуморальными факторами (гистамином, серотонинам, тромбоксаном, лейкотриенами, тромбоцитактивирующим фактором и др.), и сменяющая ее вазодилатация, в механизме развития которой ведущая роль принадлежит свободнорадикальному окислению и образованию эндоперекисей, повреждающим ре-цепторный аппарат сократительных клеток, а также эндогенным опиатам. Пато- и морфогенез повреждения поджелудочной железы, кишечника и других органов ЖКТ изучен недостаточно. Собственные наблюдения авторов позволяют предположить важную роль эндотоксинпозитивных гранулоцитов в патогенезе геморрагического инфаркта кишечника, тромбоза мезентериальных вен и, возможно, деструктивных форм аппендицита и холецистита, что требует дальнейших исследований.

ЛИТЕРАТУРА

1. Пермяков Н. К., Галанкина И. Е., Титова Г. П. и др.//Арх. пат. — 1982. — Вып. 3. — С. 19-26.

2. Пермяков Н. К., Яковлев М. Ю., Галанкин В. Н. //Там же.— 1989. — Вып. 5.— С. 3—12.

3. Пермяков Н. К., Яковлев М. Ю., Миронюк А. А. //Там же.— Вып. 9. — С. 3—10.

4. Яковлев М. Ю., Крупник А. Н., Бондаренко Е. В. и др. // Актуальные вопросы теоретической и прикладной инфекционной иммунологии; механизмы противоинфекционного иммунитета.— М, 1987. — С. 127— 128.

5. Яковлев М. Ю., Галанкин В. Н., Ипатов А. И. и др.//Арх. пат.— 1988.— Вып. П. —С. 84—89.

6. Яковлев М. Ю. // Казан. мед. журн. — 1988. —№ 5. —С. 353 - 358.

7. Яковлев М. Ю., Рудик А. А., Федотов С. С. и др. // Сборник науч. трудов Инта морфологии человека. — М., 1989.— С. 11—13.

8. Bode С, Kugler V., Bode J. // Hepathology.— 1987.—Vol. 4, N 1. —P. 8—14.

9. Brackett D., Lerner M., Stiers D. et al.// Circulat. Shock. — 1988. — Vol. 24, N 4. — P. 277.

10. Brobman G., Haryex U., Hinshaw L, Jacobson Е.//Amer. J. Physiol.— 1970.— Vol. 219, N 5.— P. 1464—1467.

11. Cook I., Spicer K., Wise W., Halushka P.// Circulat. Shock.— 1988.— Vol. 24, N 4.— P. 233.

12. Craig J., McClain J., Zieve K., Duane W. // Arch, intern. Med.— 1981— Vol. 141, N 7.— P. 901—903.

13. Cronenwett J. L., Vaver-Neff B. S., Grekin R. J., Sheagren J. N. // J. surg. Res. — 1986.— Vol. 41, N 6. —P. 609—619.

14. de Groot G. H., Schalm S. W., Batavier P. et al. // Hepatogastroenterology.— 1983. — Vol. 30, N 6.— P. 240—242.

15. Emerson Т., Fournel M., Leach W., Redens T. //Circulat. Shock.— 1987.—Vol. 21, N 1—P. 1 — 13.

16. Ephgrave К., Kleiman R., Adair C.// Ibid.— 1988.— Vol. 24, N 4.— P. 277.

17. Etienne A., Guilmard C., Soulard С. et al.// Ibid— 1987.— Vol. 21. —P. 370.

18. Falk A., Myrvold H., Haglund U. // Acta chir. scand.— 1981.— Vol. 147, N 7. — P. 595—599.

19. Guttmann F., Murphy V., Wojciochowski M. et al.//Circulat. Shock.— 1987.— Vol. 21, X 3, — P. 185—195.

20. Hauptman J., Hassoitna H., Bell T. et al.// Ibid. — 1988. — Vol. 25, N 2. — P. 111 — 112.

21. Jones S. В., Romano F. D. // Ibid. — 1984,— Vol. 14, N 3. — P. 189—201.

22. Kinter L., Jugus M., Smith E., Cook /.// Ibid.— 1988. — Vol. 24, N 4. —P. 237.

23. Kruis W., Schussler P., Weinzier M. et al.// Dig. Dis. Sci. — 1984,— Vol. 29, N 6.— P. 502—507.

24. Lang Ch., Alteveer R. // Amer. J. Physiol.— 1986,— Vol 251, N 3, Pt 1. —P. G341 — G348.

25. Loegiring D., Schneidraut M.//J. reticuloendoth Soc— 1979.— Vol. 26. — P. 197.

26. Meszaros K., Lang Ch., Bagby G., Spietzer J. И Circulat. Shock. — 1988. — Vol. 24, N 4.—P. 266.

27. Pacitti N., Bryson S., McKechnie K. et al.// Ibid.—1987.— Vol. 21, N 2. — P. 155— 168.

28. Palson J., Rickstein S., Delle M., Lundin S. //Ibid.— 1988.— Vol. 24, N 2. — P. 133-141.

29. Parker M. M., Parrillo J. E. // J. A. M. A. — 1983. — Vol. 250, N 24. — P. 3324—3327.

30. Parratt J. R., Saleh S., Waton N. G. // Brit. J. Pharmacol.— 1986.— Vol. 89, N 4.— P. 635—640..

31. Rees M., Bowen J., Payne J., Mac Phee A.// Surgery.— 1983.— Vol. 93, N 3. — P. 386— 390.

32. Reines H. D., Halushka P. V., Cook J. A. et al.//Lancet. — 1982.— Vol. 2, N 8291.— P. 174—175.

33. Revhaug A., Lygren I., Lundgren T. I. et al.//Europ. surg. Res.— 1985.— Vol. 17, № 2. — P. 75—82.

34. Reynolds D., Swan K. // Gastroenterology.— 1972.—Vol. 63, N 4. —P. 601—610.

35. Robert R. //Fed. Proc. — 1979.— Vol. 38, N 1. —P. 83—88.

36. Shibayama Y.//J. Path.— 1987. —Vol. 151, N 2. —P. 133—138.

37. Shibayama Y.// Ibid.— Vol. 152, N 3.— P. 177—182.

38. Smith E. F. 3-rd, Kinter L. В., Jugus M., Zeid R. // Circulat. Shock. — 1988.— Vol. 25, N 2. — P. 85—94.

39. Spagnulo P., Ellner J. // Infect, and Immun„— 1980,— Vol. 27, N 3. — P. 519— 524.

40. Vadas P., Pruzanski W., Stefanski E. et al. // Crit. Care Med. — 1988. — Vol. 16, N 1. —P. 1—7.

41. van Lambalgen A. A., Bronsveld W., van den Boss G. C, Thijs L.-G. // Cardiovasc. Res.— 1984.—Vol. 18, N 4. —P. 195—205.

42. Whittle В., Boughton-Smith N., Hutcheson I. et al. // Brit. J. Pharmacol.—1987.—Vol. 92, N 1.—P. 3—4.

43. Wilson M. //Rev. infect. Dis.— 1985. — Vol. 7, N 3, —P. 404—418.

44. Withworth P., Garrison R., Cryer H. et al.// Circulat. Shock. — 1987. — Vol. 23, N 4.— P. 313.

45. Wright J.// Diabetes. — 1988. — Vol. 37, N 1. —P. 112—118.

46. Wolter I., Liehr H., Grun M. // J. reticuloendoth. Soc— 1978.— Vol. .23, N 2.— P. 145—152.

Поступила в редакцию 22.12.88

THE PATHOLOGY OF THE DIGESTIVE ORGANS AND SYSTEMIC ENDOTOXINEMIA

N. K. Permyakov, M. Yu. Yakovlev

Institute of Human Morphology of the USSR Academy of Medical Sciences, Moscow